Un fármaco para el insomnio podría combatir el Alzheimer Editorial Aristegui Noticias
Por Julio García G. / Periodista de Ciencia
De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), en el mundo, cada año, se registran 10 millones de nuevos casos de demencia, y el Alzheimer es la causa más común.
Esta enfermedad -que podría ir en aumento por la alta esperanza de vida– suele definírsele como un trastorno neurodegenerativo progresivo que afecta al cerebro y, conforme avanza, tiene efectos adversos sobre la memoria y, en general, para realizar de manera normal actividades cotidianas.
A pesar de todos los esfuerzos que a lo largo de décadas se han realizado para frenar su avance, la ciencia todavía no tiene una respuesta concluyente sobre cómo tratarla, mucho menos existe una cura.
No obstante, se sigue trabajando –gracias a las investigaciones– para intentar derrocarla. Por ejemplo, recientemente, un grupo de científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis Missouri, dio a conocer, a través de un trabajo de investigación publicado en la revista Nature, que la calidad del sueño está relacionada con la probabilidad de desarrollar Alzheimer.
En este sentido, se ha observado una posible relación entre la calidad del sueño y el riesgo de desarrollar esta enfermedad, aunque aún no se sabe con certeza si los trastornos del sueño son causa o consecuencia de los primeros cambios cerebrales. Y un medicamento recetado comúnmente para combatir el insomnio, llamado Lemborexant, podría ayudar a prevenir su avance, al menos, por ahora, en ratones.
Imagen de Gerd Altmann en Pixabay
Esta es la conclusión a la que llegaron investigadores como David Holtzman y su equipo, quienes a través del artículo en Nature, dan cuenta de cómo el Lemborexant actúa directamente en una proteína situada en el cerebro denominada Tau.
Dicha proteína juega un papel fundamental en el desarrollo del Alzheimer (ésto ya se conocía desde años). Sin embargo, lo que hasta ahora no se sabía es cómo el Lemborexant actúa directamente sobre ésta.
Al respecto, en una entrevista concedida al portal de internet Science Alert, David Holtzman, el investigador principal, mencionó que “hemos demostrado que el Lemborexant mejora el sueño y reduce el tau anormal, que parece ser un factor principal del daño neurológico que observamos en el Alzheimer y varios trastornos relacionados”.
Por lo tanto, todo indica que un aumento anormal de las proteínas tau tiene un efecto directo en el deterioro cerebral. Y justamente el Lemborexant reduce de forma considerable la presencia de estas proteínas, las cuales, paradójicamente, también son importantes para el cerebro porque entre sus funciones destacan la de estabilizar los microtúbulos, unas estructuras que se encuentran en el interior de las neuronas y que, entre otras funciones, ayudan a proveerlas de nutrientes y de darles estructura.
Por otro lado, el inconveniente, o el problema, radica en que las proteínas tau, donde actúa el Lemborexant, no son las únicas que contribuyen a que surja el Alzheimer, ya que también existen otras: las beta-amiloides. Estas últimas, al contrario que las tau, se encuentran fuera de las neuronas y tienden a formar placas que, en exceso, son dañinas.
Imagen: Shutterstock
Además, las proteínas tau y las beta-amiloides guardan una estrecha relación. De hecho, se ha descubierto que las beta-amiloides son las primeras en formarse para dar lugar al Alzheimer, desencadenando cambios en las tau (que actúan directamente en el interior de las neuronas).
Por lo tanto, tanto las tau como las beta-amiloides contribuyen, en conjunto, para que se desarrolle dicha enfermedad.
En consecuencia, seguramente los científicos tendrán que valorar ahora que tan importante será la contribución del Lemborexant para detener el avance del Alzheimer, y si vale la pena realizar experimentos en humanos (los experimentos que se realizan en humanos a veces no tienen los mismos resultados que cuando éstos se practican en otros animales).
Un hecho que resulta sorprendente es que Holtzman y su equipo encontraron los efectos positivos de este medicamento solamente en ratones macho y no en ratones hembra.
Con respecto a por qué solamente en ratones macho y no en hembras, los investigadores no han encontrado todavía una respuesta concluyente.
Imagen artística de proteínas. Imagen generada por IA/Google Gemini.
Como podemos percatarnos, las investigaciones en torno al Alzheimer siguen dando sus frutos. El problema es que, una vez más, no existen respuestas realmente satisfactorias sobre cómo prevenirlo o, inclusive, sobre cómo curarlo.
Afortunadamente en los últimos años se han logrado, gracias a la ciencia, avances que podrían poner fin en unos años –no se sabe exactamente cuándo– a esta devastadora enfermedad.
Por ejemplo, podrían desarrollarse medicamentos -a partir de los actuales, como el Lemborexant- que reduzcan tanto las dañinas placas de las beta-amiloides como el exceso de proteínas que pueden llegar a producir las tau.
El asunto es saber por qué en ciertas personas se van acumulando estas proteínas (¿es una cuestión genética que se desencadena solamente en ciertas personas cuando llegan a una edad avanzada?) o si el ambiente contribuye también a que se acumulen. Esto tampoco se conoce con certeza por lo que, sin duda, tendrá que investigarse.
